气道重塑是支气管哮喘的重要特征之一，其发病机制尚不全面。研究表明，上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）在气道重塑的发生和发展过程中发挥重要作用。气道上皮可通过分泌多种因子诱发间质转化，从而参与气道重塑。我们前期研究发现，m6A RNA甲基化修饰参与了PM2.5对EMT的诱导，其机制与m6A甲基化酶METTL3调节人斯钙素-2（Stanniocalcin-2，STC2）的m6A甲基化和表达量，增强气道上皮细胞自噬有关。因此，研究m6A甲基化调控细胞自噬，对阐明PM2.5诱导哮喘气道上皮间质转化的机制具有重要意义。本项目是我们在前期对PM2.5介导RNA甲基化激活细胞自噬机制研究的深入，所获得的研究成果可帮助我们更好认识空气污染细颗粒物PM2.5对哮喘气道重塑的分子机制，由此发现潜在分子治疗靶点，并为相关靶点应用于临床转化奠定医学理论基础。