支气管哮喘(简称哮喘)是一种由遗传、环境等多种因素共同作用引起的慢性气道炎症性疾病，气道上皮屏障的损伤是其主要特征。气道上皮细胞作为抵御外界抗原（包括细菌，病毒和过敏原等）入侵的屏障是肺部固有免疫的重要部分。紧密连接是位于上皮细胞间的连接复合体，主要功能是封闭细胞间隙，调控气道上皮的屏障功能。研究显示，气道屏障功能的破坏在哮喘的发病以及进展中发挥关键作用，气道上皮细胞间紧密连接的降低增加了过敏原诱导的气道炎症。大量流行病学调查表明，PM2.5与人类呼吸系统疾病的发病率和死亡率密切相关，能引起哮喘、肺功能下降和呼吸系统炎症。因此，改善气道屏障功能对高PM2.5环境下哮喘的防治至关重要。然而，针对改善气道屏障功能的治疗手段仍然相对缺乏。细胞凋亡信号在维持肠道上皮屏障中发挥着重要作用，但其在哮喘气道上皮细胞紧密连接破坏中的机制尚未阐明。前期研究发现，PM2.5能够加重OVA诱导的哮喘小鼠模型中气道炎症及气道高反应，且PM2.5能够通过氧化应激诱导参与细胞凋亡途径基因在16HBE细胞中的表达，但相关机制不明。研究PM2.5作用下细胞凋亡信号调控气道上皮紧密连接的机制，对哮喘的防治有重要意义。